sábado, 10 de marzo de 2018

El circuito cerebral tras la interpretación de clásica o jazz



Los cerebros del pianista de jazz y del pianista clásico funcionan de manera diferente



Cuando los científicos pidieron a los pianistas tocar un acorde armónicamente inesperado
 dentro de una progresión de acordes estándar,
los cerebros de los pianistas de jazz comenzaron a replanificar
las acciones más rápido que los de los pianistas clásicos.
Esto se midió con sensores de EEG (electroencefalografía)
 en la parte posterior de la cabeza,
que detectaron las señales electricas en las regiones cerebrales responsables
de la planificación de la acción. Crédito: MPI CBS


Keith Jarret, pianista de jazz de fama mundial, una vez respondió en una entrevista cuando le preguntaron si alguna vez estaría interesado en hacer un concierto en el que tocaría tanto jazz como música clásica: "No, eso es  prácticamente imposible [...] Es [debido a] los circuitos. Tu sistema exige un circuito diferente para cada una  de esas dos cosas". Cuando los no especialistas tienden a pensar que no debería ser demasiado difícil para un músico profesional cambiar de estilos de música, como el jazz y el clásico, en realidad no es tan fácil como se podría suponer, incluso para personas con décadas de experiencia.


Científicos del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas (MPI CBS) en Leipzig demostraron que podría haber una explicación neurocientífica de este fenómeno: observaron que, mientras se toca el piano, se producen diferentes procesos en los cerebros de los pianistas clásicos y los pianistas de jazz, incluso cuando se interpreta  la misma pieza.


"La razón podría deberse a las diferentes demandas que estos dos estilos plantean a los músicos, ya sea para interpretar hábilmente una pieza clásica o para improvisar creativamente en el jazz. Por lo tanto, se podrían haber establecido en sus cerebros mientras toca el piano circuitos neuronales diferenciados, lo que hace que cambiar entre estos estilos sea más difícil", según Daniela Sammler, neurocientífica de MPI CBS y líder del estudio actual sobre las diferentes actividades cerebrales en los pianistas clásicos y los de jazz.


Una distinción crucial entre los dos grupos de músicos es la forma en que planifican los movimientos mientras tocan el piano. Independientemente del estilo, los pianistas, en principio, primero tienen que saber lo que van a tocar, es decir, las teclas que tienen que presionar, y luego cómo tocar, es decir, los dedos que deben usar. Es la ponderación de ambos pasos de la planificación, lo que está influenciado por el género de la música.


De acuerdo con esto, los pianistas clásicos enfocan su interpretación en el segundo paso, el "Cómo". Para ellos se trata de tocar piezas con una alta perfección técnica, y agregar una expresión personal. Por lo tanto, la elección de la digitación es crucial. Los pianistas de jazz, por otro lado, se concentran en el "Qué". Siempre están preparados para improvisar y adaptar su interpretación para crear armonías inesperadas.


"De hecho, en los pianistas de jazz encontramos evidencia neural de esta flexibilidad en la planificación de las armonías al tocar el piano", según Roberta Bianco, primera autora del estudio. "Cuando les pedimos que tocaran un acorde armónicamente inesperado dentro de una progresión de acordes estándar, sus cerebros comenzaron a replanificar las acciones de forma más rápida que los pianistas clásicos. Por lo tanto, fueron más capaces de reaccionar y continuar su actuación". Curiosamente, los pianistas clásicos se desempeñaron mejor cuando se trataba de seguir una digitación inusual. En estos casos, sus cerebros mostraron una mayor conciencia de la digitación y, en consecuencia, cometieron menos errores al imitar la secuencia de acordes.



Miles Davis is not Mozart: The brains of jazz and classical pianists work differently
Imagen: MPI CBS 













Los científicos investigaron este fenómeno con la participación de  30 pianistas profesionales; la mitad de ellos se especializaron en jazz durante al menos dos años, la otra mitad recibió formación clásica. A todos los pianistas se les mostró una mano en una pantalla que reproducía en un piano una secuencia de acordes llena de errores de armonías y digitación. Los pianistas tuvieron que imitar esta mano y reaccionar de acuerdo con las irregularidades mientras se registraban sus señales cerebrales con sensores de EEG (Electroencefalografía). Para garantizar que no hubiera otras señales molestas, como el sonido acústico, todo el experimento se llevó a cabo en silencio con un piano apagado.


"A través de este estudio, descubrimos con qué precisión el cerebro se adapta a las demandas de nuestro entorno", dice Sammler. También deja en claro que no basta con centrarnos en un solo género de música si queremos comprender completamente lo que sucede en el cerebro cuando interpretamos música, a diferencia de lo hecho hasta ahora investigando únicamente la música clásica occidental. "Para obtener una imagen más amplia, tenemos que buscar el mínimo común denominador de varios géneros", explica Sammler. "Es un proceso similar a la investigación en el lenguaje: para reconocer los mecanismos universales del procesamiento del lenguaje no podemos limitar nuestra investigación a un único idioma".



miércoles, 28 de febrero de 2018

¿Genética o Medio Ambiente?



El análisis de células individuales revela un extenso panorama de cambios genéticos en el cerebro después de una experiencia sensorial




"La  expresión 'Naturaleza y Medio Ambiente' auna bajo dos conceptos distintos los innumerables elementos de que se compone la personalidad. La naturaleza es todo lo que un hombre trae consigo al mundo; Medio Ambiente es toda influencia externa que lo afecta después de su nacimiento." Francis Galton, primo de Charles Darwin, 1874.

¿Es la naturaleza o el medio ambiente  lo que finalmente da forma a un ser humano? ¿Las acciones y los comportamientos son el resultado de los genes o del medio ambiente? Las variaciones de estas preguntas han sido exploradas por innumerables filósofos y científicos a través de milenios. Sin embargo, a medida que los biólogos continúan comprendiendo mejor los mecanismos que subyacen a la función cerebral, es cada vez más evidente que esta dicotomía debatida durante tanto tiempo puede no ser ninguna dicotomía.



IMAGE
IMAGEN:  Este es un barrido de neuronas de corteza cerebral etiquetadas
 con diferentes colores.
Por Lichman Lab. Harward University

En un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience, neurocientíficos de la Facultad de Medicina de Harvard revelan cuán inexorablemente entrelazados están la naturaleza y el medio ambiente en el cerebro del ratón. Utilizando nuevas tecnologías desarrolladas en Harvard, el equipo analizó cómo una única experiencia sensorial afecta la expresión génica en el cerebro mediante el análisis de más de 114,000 células individuales en la corteza visual del ratón antes y después de la exposición a la luz.

Sus hallazgos revelaron un paisaje rico y diverso de cambios en la expresión génica en todos los tipos de células, involucrando 611 genes diferentes, muchos vinculados a la conectividad neuronal y la capacidad del cerebro para reconectarse en el proceso de aprendizaje y adaptación.

Los resultados ofrecen información sobre cómo las ráfagas de actividad neuronal que duran solo milisegundos desencadenan cambios duraderos en el cerebro y abren nuevos campos de exploración para comprender cómo funciona el cerebro.

"Lo que encontramos es, en cierto sentido, sorprendente. En respuesta a la estimulación visual, prácticamente todas las células de la corteza visual responden de una manera diferente", según el coautor Michael Greenberg. "Esto en esencia responde a la pregunta largamente formulada sobre la naturaleza y el medio ambiente: ¿son los genes o el medio ambiente? Son ambos, y así es como se unen"


Desvelando el proceso


Los neurocientíficos han sabido que los estímulos (experiencias sensoriales como el tacto o el sonido, los cambios metabólicos, las lesiones y otras experiencias ambientales) pueden desencadenar la activación de programas genéticos en el cerebro.

Compuesto por una amplia gama de diferentes células, el cerebro depende de una compleja orquesta de funciones celulares para llevar a cabo sus tareas. Los científicos han buscado durante mucho tiempo comprender cómo las células individuales responden a diversos estímulos. Sin embargo, debido a limitaciones tecnológicas, los estudios genéticos previos se centraron principalmente en poblaciones mixtas de células, oscureciendo los matices críticos en el comportamiento celular.

Para construir una imagen más completa, los investigadores dejaron a los  ratones en total oscuridad para calmar la corteza visual, el área del cerebro que controla la visión. Luego expusieron a los ratones a un haz de luz y estudiaron cómo afectaba a los genes dentro del cerebro visual. Utilizando la tecnología desarrollada por el laboratorio de Klein conocida como inDrops, rastrearon qué genes se activaron o desactivaron en decenas de miles de células individuales antes y después de la exposición a la luz.

El equipo encontró cambios significativos en la expresión génica después de la exposición a la luz en todos los tipos de células en la corteza visual, tanto neuronas como, inesperadamente, células no neuronales como astrocitos, macrófagos y células musculares que recubren los vasos sanguíneos en el cerebro.

Aproximadamente del 50 al 70 por ciento de las neuronas excitatorias, por ejemplo, exhibieron cambios independientemente de su ubicación o función. Sorprendentemente, dijeron los autores, una gran proporción de células no neuronales, casi la mitad de todos los astrocitos, por ejemplo, también exhibió cambios. El equipo identificó miles de genes con patrones de expresión alterados después de la exposición a la luz, y 611 genes que tenían al menos el doble de aumentos o disminuciones.

Muchos de estos genes se han relacionado previamente con la remodelación estructural en el cerebro, lo que sugiere que prácticamente toda la corteza visual, incluidas las células de tipos musculares y vasculares, pueden someterse a un recableado controlado genéticamente en respuesta a una experiencia sensorial.

Estos resultados podrían ser la respuesta a la  controversia entre los neurocientíficos sobre si la expresión génica podría controlar funcionalmente la plasticidad o la conectividad entre las neuronas. "Creo que nuestro estudio sugiere que este es el caso, y que cada célula tiene un programa genético único que define  la función de esta célula determinada dentro de un circuito neuronal", según Greenberg.


Una mina de preguntas


Estos hallazgos abren una amplia gama de posibilidades para su posterior estudio, dijeron los autores de la investigación. Por ejemplo, cómo los programas genéticos afectan la función de tipos celulares específicos, cómo varían a lo largo de la vida y cómo la disfunción en estos programas podría contribuir a la enfermedad, lo que podría ayudar a los científicos a aprender más sobre el funcionamiento fundamental del cerebro.

"La experiencia y los estímulos ambientales parecen afectar casi constantemente la expresión génica y la función en todo el cerebro. Esto puede ayudarnos a comprender cómo procesos tales como el aprendizaje y la formación de memoria, que requieren cambios a largo plazo en el cerebro, surgen de los cortos estallidos de actividad eléctrica a través de la cual las neuronas se comunican entre sí ", según Greenberg.

Un área de investigación especialmente interesante, según Greenberg, incluye los elementos reguladores que controlan la expresión de genes en respuesta a la experiencia sensorial. En un artículo publicado en la revista  Molecular Cell, se exploraba la actividad del complejo de proteínas FOS / JUN, que se expresa a través de diferentes tipos de células en el cerebro, pero parece regular programas únicos en cada tipo de célula.

Identificar los elementos reguladores que controlan la expresión génica es fundamental porque pueden explicar las diferencias en la función cerebral de un ser humano a otro, y también pueden ser la base de trastornos como el autismo, la esquizofrenia y la enfermedad bipolar, según los investigadores.

"Estamos sentados en una mina de oro de preguntas que pueden ayudarnos a comprender mejor cómo funciona el cerebro", según  Greenberg. "Y hay todo un campo de exploración a la espera de ser explotado".


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lunes, 12 de febrero de 2018

Lo que diferencia a los humanos de los chimpancés: ¿Diferente ADN o expresión diferente de genes similares?



¿Por qué somos tan diferentes de nuestros parientes más cercanos, los chimpancés? Es realmente desconcertante, ya que parece haber pocas diferencias en la composición del ADN entre nuestras dos especies. Pero los investigadores están analizando esas diferencias con la esperanza de identificar extensiones del genoma exclusivamente humanas que nos ayuden a explicar la gran diferencia existente con  nuestros parientes simios más cercanos.





El tamaño del cerebro de un chimpancé (derecha)
es considerablemente más pequeño que el de un cerebro humano.
 Probablemente múltiples tramos de ADN ayuden a determinarlo,
dicen los genetistas.


Los resultados de algunas investigaciones han informado sobre dos tramos diferentes de ADN exclusivamente humano que parecen contribuir a la construcción de cerebros más grandes, en particular del cerebro humano que es excepcionalmente grande. ¿Podrían  estos tramos diferentes ser la respuesta de  por qué somos tan distintos de esos animales que son genéticamente similares?


Circunvoluciones cerebrales


Un estudio publicado en el 2015, describió un gen que no solo desencadena el crecimiento del cerebro, sino que también puede estimular la creación de pliegues y fisuras en su superficie, que son características del cerebro de los primates y excepcionalmente prominentes en el cerebro humano. La existencia de estos pliegues aumenta el área de la superficie del cerebro, lo que deja más espacio para que aumente el número de neuronas que  procesan y almacenan la información.

Investigadores del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética en Dresde, Alemania, buscaron un gen que es particularmente activo durante el desarrollo de la corteza cerebral, que ocurre muy temprano en la vida. La corteza es la delgada capa externa del tejido cerebral que se cree que es esencial para la memoria y la atención y, específicamente en los humanos, el pensamiento, el lenguaje y la conciencia.

Estos investigadores encontraron este gen al examinar la actividad del genoma en tejido fetal humano y compararlo con tejido de embriones de ratón, identificando 56 genes humanos de los que carecía el ratón. El más activo fue un gen llamado ARHGAP11B, una duplicación parcial de un gen existente. La duplicación surgió en algún momento después de que la evolución humana se separara de la línea que condujo a los chimpancés hace unos 5 o 6 millones de años. Es singularmente humano, y estaba presente en Neandertales  y Denisovanos, nuestros parientes desaparecidos, así como en humanos anatómicamente modernos, como el último Homo Sapiens. (Esos somos nosotros.)

Los investigadores descubrieron la función del gen  ARHGAP11B al insertarlo en ratones transgénicos. Duplicó las células madre corticales de los ratones y aumentó el tamaño de su cerebro.

Sorprendentemente, algunos de los cerebros de estos ratones transgénicos a los que se les había insertado el gen humano,  desarrollaron convoluciones. Pero los ratones no tienen convoluciones cerebrales. Estos pliegues desarrollados por los ratones transgénicos son más bien ondas, nada como las circunvoluciones en los cerebros de los primates, y mucho menos las complejas fisuras del cerebro humano. Pero es un gran descubrimiento.

 


No necesitas un gen específico para generar un gran cerebro


Sin embargo, tenemos que tener  en cuenta lo que Marta Florio, la primera autora del artículo sobre el Gen ARHGAP11B, expuso a una revista americana:  es probable que este gen sea solo uno de los muchos cambios genéticos que hacen que la cognición humana sea especial. No es el único gen necesario para la obtención de un gran y complejo cerebro como el humano.

El hecho es que no se necesita un gen específico para formar un gran cerebro. De hecho, es bastante probable que gran parte del ADN que es crucial para hacer un gran cerebro humano no se presente en forma de genes.

Usamos "gen" en el sentido en que generalmente lo decimos, un tramo de ADN que codifica una proteína. Eso es lo que hace ARHGAP11B. Pero los genes que codifican proteínas ocupan solo un minúsculo uno por ciento del genoma humano. El resto, anteriormente conocido como ADN basura, ahora llamado ADN no codificante, sigue siendo en gran parte un misterio. Pero está claro que gran parte de este ADN, tal vez la mayor parte, se dedica a regular lo que hacen los genes, definiendo, por tanto,  la acción genética.

Por eso, hace cuarenta años, los científicos propusieron que las diferencias fenotípicas entre humanos y chimpancés, esas diferencias dramáticas en la apariencia y el comportamiento, se debían en gran medida a que los humanos desarrollamos nuevas formas de regular nuestros genes en común.

Desde entonces, los investigadores han identificado muchas regiones de ADN que no han cambiado mucho durante la evolución de los mamíferos, incluidos la mayoría de los primates, pero que han experimentado un proceso acelerado de  variaciones, muchas de ellas después de que los primeros homínidos iniciales divergieran de la línea evolutiva que conducía a los chimpancés.

Estos bits de ADN se denominan Regiones Humanas Aceleradas (HAR en ingles). Estas regiones están presentes en nuestros parientes ya desaparecidos, los neandertales y los denisovanos, así como en nosotros, los Homo Sapiens.

Las HARs se encuentran principalmente en ADN no codificante. Eso ha hecho que sus funciones no sean tan fáciles de entender. Pero hay pistas sobre lo que hacen, porque estas regiones  no se dispersan aleatoriamente en el genoma. Las HARs se agrupan cerca de los genes que son importantes en la vida más temprana y en el sistema nervioso central, el cerebro y la médula espinal. Lo cual tiene perfecto sentido, porque nuestros cerebros grandes, y el comportamiento que se origina allí, es lo que nos hace tan diferentes de otras criaturas.

Un artículo publicado por  investigadores de la Universidad de Duke lo ha respaldado, mostrando que la región de ADN no codificante, identificada como HARE5, regula un gen que figura en el desarrollo y el tamaño del cerebro. (La E en HARE significa que esta región de ADN, acelerada en la evolución humana, actúa como un potenciador, lo que significa que mejora la transcripción de un gen asociado).

Aunque, realmente, lo que hace no es mejorar la actuación del gen ARHGAP11B. Nada es tan simple y ordenado en lo que respecta al cerebro humano. Mas bien, regula un gen completamente diferente, uno que tiene un nombre mucho más cautivador: Frizzled-8, Fzd8 para abreviar. Y es que, según la investigadora Marta Florio, son muchos los cambios genéticos han moldeado el cerebro humano.

El HARE5 humano difiere de la versión equivalente de chimpancé en solo unos pocos lugares, pero las consecuencias son enormes. Literalmente enormes. Los investigadores demostraron lo enorme que es  al fabricar ratones transgénicos, algunos con la versión chimpancé de HARE5 y otros con nuestra versión, la humana.


La versión humana de una secuencia de ADN llamada HARE5
 (insertada en este embrión de ratón)
 activó un gen que es importante para el desarrollo del cerebro.
 (La actividad de los genes está teñida de azul).


Los embriones de ratón con HARE5 humano tenían cerebros un  doce por ciento más grandes que los ratones con HARE5 de chimpancé. Los cerebros de ratones comienzan a desarrollarse en el noveno día de vida embrionaria. El HARE5 humano parece hacer que las células madre que se convertirán en neuronas se dividan más rápido y, por lo tanto, genera una mayor cantidad de ellas.



Los embriones de ratones transgénicos revelan que la versión humana (Hs, derecha) de HARE5
conduce a un desarrollo del cerebro más temprano y más grande que la versión de chimpancé


En este trabajo es la primera vez que los científicos muestran una conexión directa entre un HAR y un resultado funcional, en este caso un efecto dramático en la anatomía del cerebro.

"Creo que HARE5 es solo la punta del iceberg", comentó uno de los investigadores. "Es probablemente una de las muchas regiones que explica por qué nuestros cerebros son más grandes que los de los chimpancés".


¿Un gran cerebro cambia el comportamiento?


Aún más interesante es la cuestión de si el gen ARHGAP11B y el HARE5 humano hacen algo más que agrandar el cerebro. ¿Producen también cambios en el comportamiento y la cognición? ¿Sus cerebros más grandes harán que estos ratones transgénicos sean más inteligentes? Las pruebas están en marcha para verificarlo en el laboratorio.

Lo cual plantea una pregunta ética. ¿Podrían, o deberían los descubrimientos como este ser usados ​​eventualmente para crear animales más inteligentes?. Ruth Faden, especialista en bioética del Centro Johns Hopkins, cree que es una preocupación exagerada. Aún así, dijo, "es inquietante la perspectiva de, más o menos, derribar las barreras entre los seres humanos y otras especies no humanas en formas que realmente amenazan nuestra percepción de nosotros mismos como algo sumamente especial ".


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jueves, 1 de febrero de 2018

Olor y sabor






La relación entre los sentidos del gusto y el olfato nos ayudan a interpretar el mundo químico, aunque a la mayoría de nosotros nos resulte poco intuitivo.




El gusto y el olfato son sentidos diferenciados, con sus propios órganos receptores, pero están íntimamente entrelazados. Los sabores, generados por los químicos en los alimentos, son detectados por las papilas gustativas, que consisten en células sensoriales especiales. Cuando se estimulan, estas células envían señales a áreas específicas del cerebro, lo que nos hace conscientes de la percepción del gusto. Del mismo modo, las células especializadas en la nariz recogen odorantes, moléculas de olor en el aire. Los olores estimulan las proteínas receptoras que se encuentran en cilios similares a pelos en las puntas de las células sensoriales, un proceso que inicia una respuesta neural. En definitiva, los mensajes sobre el gusto y el olfato convergen, lo que nos permite detectar los sabores de los alimentos.





Diagram of taste and smell receptors
Diagrama de receptores de olor y sabor
Imagen: Lydia V. Kibiuk, Baltimore, MD; Devon Stuart, Harrisburg, PA




Así como el sonido es la percepción de los cambios en la presión del aire y la vista, la percepción de la luz, los sabores y los olores son la percepción de los químicos en el aire o en nuestros alimentos. Estos sentidos de olor y sabor, separados con sus propios órganos receptores, están, sin embargo, íntimamente entrelazados.

Esta estrecha relación es más evidente en la forma en que percibimos los sabores de los alimentos. Como puede atestiguar cualquier persona con un resfriado, la comida "sabe" diferente cuando el sentido del olfato se ve afectado. En realidad, lo que realmente se está viendo afectado es el sabor de la comida o la combinación de sabor y olor. Eso se debe a que solo se detectan los sabores, no los olores de los alimentos. El gusto en sí mismo se centra en distinguir los productos químicos que tienen un sabor dulce, salado, agrio, amargo o umami. Sin embargo, las interacciones entre los sentidos del gusto y el olfato realzan nuestras percepciones de los alimentos que comemos.

Los sabores, los químicos en los alimentos, son detectados por las papilas gustativas, estructuras especiales incrustadas dentro de pequeñas protuberancias en la lengua llamadas papilas. Otras papilas gustativas se encuentran en la parte posterior de la boca y en el paladar. Cada persona tiene entre 5,000 y 10,000 papilas gustativas. Cada papila gustativa consta de 50 a 100 células sensoriales especializadas, que son estimuladas por estimulantes tales como azúcares, sales o ácidos. Cuando se estimulan las células sensoriales, hacen que las señales se transfieran a los extremos de las fibras nerviosas, que envían impulsos a lo largo de los nervios craneales a las regiones del sabor en el tronco encefálico. A partir de aquí, los impulsos se transmiten al tálamo y a un área específica de la corteza cerebral, lo que nos hace conscientes de la percepción del gusto.

Las moléculas de olor en el aire, llamadas odorizantes, son detectadas por neuronas sensoriales especializadas ubicadas en un pequeño parche de membrana mucosa que recubre el techo de la nariz. Los axones de estas células sensoriales pasan a través de perforaciones en el hueso que los recubre y entran en dos bulbos olfatorios alargados que yacen en la parte inferior del lóbulo frontal del cerebro.

Los olores estimulan las proteínas receptoras que se encuentran en cilios similares a pelos en las puntas de las células sensoriales, un proceso que inicia una respuesta neural. Un odorante actúa sobre más de un receptor, pero lo hace en diversos grados. De manera similar, un solo receptor interactúa con más de un odorante diferente, aunque también en diversos grados. Por lo tanto, cada odorante tiene su propio patrón de actividad, que se establece en las neuronas sensoriales. Este patrón de actividad se envía al bulbo olfatorio, donde otras neuronas se activan para formar un mapa espacial del olor. La actividad neuronal creada por esta estimulación pasa a la corteza olfativa primaria en la parte posterior del área inferior, u orbital, del lóbulo frontal. La información olfativa luego pasa a las partes adyacentes de la corteza orbital, donde la combinación de información de olor y sabor ayuda a crear la percepción del sabor.



jueves, 25 de enero de 2018

Apuntes sobre los agentes nerviosos




Los efectos a largo plazo de los agentes nerviosos siguen siendo inciertos, pero con los antídotos correctos, estos venenos ya no son una sentencia de muerte inmediata. 

Los primeros agentes nerviosos fueron sintetizados por los químicos alemanes en la víspera de la Segunda Guerra Mundial, y provocan la muerte  al unirse a la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que degrada el neurotransmisor Acetilcolina cuando se libera en las sinapsis. Una de las enzimas más eficientes conocidas, una sola molécula de AChE puede hidrolizar 600,000 moléculas de acetilcolina por minuto, según Palmer Taylor, un farmacólogo de la Universidad de California en San Diego.

Los agentes nerviosos se insertan directamente en el centro activo de la AChE, una pequeña cavidad. Una vez que una molécula del agente nervioso  se introduce allí y forma un enlace covalente con un grupo de serína, el AChE "no puede escupirlo". A medida que la acetilcolina se acumula en las sinapsis, las víctimas pueden desarrollar síntomas que asemejan a la Corea de Huntington, y bailar desaforadamente antes de colapsar y retorcerse en convulsiones letales. Sin intervención médica, el cerebro deja de enviar señales a los músculos que controlan la respiración y mantienen la presión sanguínea: las víctimas caen en coma y dejan de respirar. Cantidades tan pequeñas como unos miligramos  del agente nervioso son suficientes para producir la muerte del sujeto.

Para tratar las convulsiones, se necesita la aplicación inmediata de un anticonvulsivo. El Diazepam ha sido el tratamiento primario de elección, pero los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE. UU. han respaldado un compuesto de acción más rápida, el Midazolam. " Es una droga mucho mejor en situaciones de alto riesgo", según el neurocientífico del NIH, David Jett.

Otros remedios apuntan a la causa de los síntomas: el exceso de acetilcolina en las sinapsis entre neuronas. La atropina, un compuesto derivado de la planta de belladona, bloquea los receptores de acetilcolina y puede ser utilizado como tratamiento. Pero no puede evitar que las moléculas de agentes nerviosos que se adhieran a la enzima acetilcolinesterasa AChE formen un enlace irreversible con la enzima, un proceso medido por el tiempo de "envejecimiento" del agente nervioso. El tiempo de envejecimiento del Sarin es de aproximadamente 5 horas. El Soman, un agente nervioso menos conocido pero muy temido, tiene un tiempo de envejecimiento de solo 2 minutos.

Dando solo atropina, los sobrevivientes a la exposición a  agentes nerviosos necesitan semanas para que sus cuerpos regeneren la cantidad necesaria de AChE. Es por eso que las víctimas necesitan recibir, tan pronto como sea posible después de la exposición, lo que  llaman el "verdadero antídoto" para el envenenamiento por agentes neurotóxicos: las oximas. Al igual que una palanca molecular, estos productos químicos eliminan el agente nervioso de la enzima AChE antes de que el complejo envejezca.

Inicialmente, la única oxima aprobada para su uso contra los agentes nerviosos era el cloruro de 2-pralidoxima, o 2-PAM. Pero debido a que el 2-PAM tiene carga positiva, poco o nada cruza la barrera hematoencefálica. Esa es una desventaja seria, porque los agentes nerviosos ejercen sus efectos más destructivos en el cerebro.

En 2001, Taylor se asoció con K. Barry Sharpless, un químico del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, para crear oximas que pierden protones para convertirse en un compuesto neutro; los compuestos se examinaron para detectar aquellos que, una vez dentro del cerebro, pueden recuperar una carga positiva, lo que es crucial para que funcione el engaño molecular. El equipo de Taylor ha probado a su favorito en ratones y en macacos expuestos al sarín, y en agosto de 2017 informó que dicho compuesto revertía rápidamente los síntomas.

Un grupo dirigido por Carlos Valdez, un químico del Laboratorio Nacional Lawrence Livermore en California, también ha desarrollado una oxima neutra potente que ingresa fácilmente en el cerebro de los conejillos de indias. Y Janice Chambers, bióloga de la Universidad Estatal de Mississippi en Starkville, junto con su difunto esposo, Howard Chambers, crearon una oxima novedosa con un grupo lipófilo que debería ayudarlo a atravesar la barrera hematoencefálica. En los ensayos de laboratorio, alivió los síntomas en ratas expuestas a sustitutos del agente nervioso y está siendo sometido a pruebas adicionales.



Un abrazo letal



Los agentes nerviosos se unen a la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que controla los niveles del neurotransmisor acetilcolina. El "tiempo de envejecimiento" de cada agente, enumerado aquí, indica cuánto tiempo tarda el vínculo en volverse irreversible.



SOMAN…..2 minutos


Soman-3D-balls-by-AHRLS-2011.png
(metilfosfonofluoridato de O-pinacolilo)

La toma de un medicamento bloqueador de AChE antes de la exposición al Soman aumenta las probabilidades de sobrevivir  a  su acelerado tiempo de envejecimiento.






SARIN….5 horas


Sarin-3D-balls-by-AHRLS-2012.png
(metilfosfonofluoridato de O-isopropilo)



Las personas sometidas a su exposición  tendrían una breve ventana después de la exposición para ser tratadas con la oxima, que expulsa al agente nervioso de su enlace con la enzima AChE antes de que se complete el envejecimiento.









VX…....36.5 horas


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(S-[2-(Diisopropilamino)etil]metilfosfonotioato de O-etilo)

Abreviatura de "agente venenoso X", VX es el agente nervioso más tóxico: varios miligramos absorbidos a través de la piel son una dosis letal.









TABUN…….46 horas

Tabun-3D-balls.png
(Etil N,N-dimetilfosforamidocianato)







Un químico alemán descubrió por casualidad la letalidad del Tabun en los humanos en 1936. Este agente neurotóxico fue ampliamente utilizado durante la Guerra Irán-Iraq.













Basado en: http://www.sciencemag.org/news/2018/01/how-defeat-nerve-agent?utm_campaign=news_daily_2018-01-05&et_rid=181558191&et_cid=1773790





domingo, 14 de enero de 2018

La neurociencia que nos sorprenderá en 2018


"El polvo neural", la escritura desde el pensamiento y los mini cerebros serán tres de los temas neurocientíficos que van a  generar un mayor interés académico y corporativo en este año.


Las tecnologías para detectar la actividad cerebral -lo podríamos llamar lectura mental-, así como para cambiarla, avanzan tan rápido que "está ocurriendo un poco de fiebre del oro, tanto en el aspecto académico como desde el lado corporativo", según expresó Michel Maharbiz de la Universidad de California, Berkeley, en una conferencia reciente en el Instituto de Tecnología de Massachusetts. A continuación se describen tres áreas de neurociencia en rápida expansión que pueden dar anuncios espectaculares en 2018:


Polvo neural / Neurogranos




"Neural Dust" Could Enable a Fitbit for the Nervous System
Imagen: Alexander Shirokov/Thinkstock (MARS)


Como sea que llamemos a estos dispositivos electrónicos, son realmente muy pequeños. Los resultados del programa de ingeniería neuronal de DARPA, que tiene como objetivo desarrollar un implante cerebral que pueda comunicarse digitalmente con el mundo exterior, se esperan con impaciencia en el ámbito científico. El primer paso es detectar la señalización electroquímica de las neuronas (según DARPA, la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa del Pentágono, la detección simultánea de  1 millón de neuronas a la vez sería un buen comienzo). Para hacer eso, los científicos de la Universidad de Brown están desarrollando "neurogeles" del tamaño de granos de sal que contienen un electrodo para detectar destellos neuronales y para “apagar” las neuronas, todo a través de una antena de radiofrecuencia.

El "polvo neural" de Maharbiz ya puede hacer la primera parte. Los pequeños dispositivos inalámbricos pueden detectar qué están haciendo las neuronas, según informaron él y sus colegas en un estudio realizado en ratas en 2016. (El científico principal del estudio se mudó recientemente a Neuralink, una de las empresas punteras de tecnología cerebral). Ahora Maharbiz y su equipo también están trabajando para que el polvo neural reciba señales externas y provoque que las neuronas se disparen de ciertas maneras. Tal "estímulo" sería "el estimulador [nervioso] más pequeño jamás construido", según Maharbiz. Eventualmente, los científicos esperan descubrir el código neuronal para, por ejemplo, caminar, permitiéndoles transmitir el código preciso necesario para que un paciente paralítico pueda volver a caminar. 

También están intentando descifrar el código neuronal para comprender el lenguaje hablado, lo que podría llevar a la generación de señales externas que provocaran que las personas pudieran escuchar voces internas. Esta tecnología podría plantear serios problemas éticos que, según los expertos, serán abundantes conforme se desarrolle esta rama de la neurociencia.


Generar escritura mediante el pensamiento.


Brain–Computer Interface Allows Speediest Typing to Date
Imagen: Courtesy Stanford University

Elon Musk no es el único multimillonario interesado en nuestro cerebro. Facebook está avanzando a toda máquina en su programa de "discurso silencioso", según el neurocientífico Mark Chevillet, quien lidera el proyecto. Pocas personas usan asistentes de voz en el trabajo: "A las personas no les gusta utilizarlo [decir en voz alta lo que quieren escribir] ". Pero "¿y si se pudiera escribir directamente desde el cerebro?" Las primeras pruebas "nos dicen que esto no es ciencia ficción".  "Hay una señal allí [del cerebro] que se puede aprovechar". 

Building 8, el centro de tecnología avanzada de Facebook donde se ubica el proyecto de escribir con el  pensamiento, funciona en ciclos de dos años; Chevillet, que trabajaba en el  Johns Hopkins, se unió a este proyecto en el 2016, por lo que 2018 podría dar indicios de que el proyecto avanza hacia convertir los pensamientos en texto, a las esperadas 100 palabras por minuto, unas 20 veces más rápido que las interfaces cerebro-máquina actuales.


Mini cerebros


The Beauty of "Mini Brains"
Imagen: Courtesy of Thomas Hartung and David Pamies Johns Hopkins Center for Alternatives to Animal Testing and Organome, LLC, and Paula Barreras and Carlos Pardo Division of Neuroimmunology and Neurological Infections, Johns Hopkins Hospital

 
Los organoides tridimensionales que los científicos crean a partir de células madre humanas desarrollan neuronas funcionales, distintas capas de corteza y otras arquitecturas que imitan  a un cerebro de tamaño completo. La tecnología para fabricar organoides cerebrales avanza tan rápido (solo este mes, los investigadores lograron iniciar el proceso y crear organoides cerebrales en unas pocas semanas, en lugar de los meses que costaba hasta hace poco) que podemos esperar que el 2018 ofrezca versiones cada vez más realistas. Mini cerebros obtenidos  a partir de células madre de pacientes con trastornos psiquiátricos hereditarios como la esquizofrenia prometen revelar qué es lo que falla en el desarrollo del cerebro de esos pacientes.

Pero lo que realmente se anticipa son dos desarrollos técnicos. Una es proporcionar a los organoides un suministro de sangre, ya que el laboratorio de George Church en Harvard dice que ya lo ha conseguido, pero que aún no ha publicado los resultados. La "vascularización" podría permitir que los organoides crezcan mucho más que su diámetro actual de un cuarto de pulgada, tal vez abandonando el "mini" y convirtiéndose en un cerebro en pleno crecimiento que se desarrolla  en una placa de Petri. El otro avance que recibe mucha atención en círculos de organoides cerebrales es dar una entrada sensorial, probablemente a través de una retina, como se rumorea que un laboratorio está desarrollando. Eso supondría, en teoría, que las pequeñas entidades pudieran acumular.... experiencias.

La neurociencia se está poniendo realmente interesante.


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jueves, 28 de diciembre de 2017

Descifrando el código del cerebro



Durante la Segunda Guerra Mundial, los desencriptadores descifraron el cifrado Enigma alemán mediante el análisis de patrones de lenguaje conocidos en los mensajes cifrados. Estos incluyen las frecuencias típicas y distribuciones de ciertas letras y palabras. Saber algo sobre lo que esperaban leer ayudó al científico informático británico Alan Turing y sus colegas a encontrar la clave para traducir el galimatías en un lenguaje sencillo. Y esta misma filosofía puede ayudar a los neurocientíficos con uno de los campos científicos punteros en la actualidad.

Los dispositivos protésicos controlados por el cerebro tienen el potencial de mejorar enormemente las vidas de las personas con movilidad limitada como resultado de una lesión o enfermedad. Para impulsar tales interfaces cerebro-ordenador, los neurocientíficos han desarrollado una variedad de algoritmos para, con mayor precisión y exactitud, decodificar los pensamientos relacionados con el movimiento. Ahora los investigadores están expandiendo su caja de herramientas tomando prestado del mundo de la criptografía los recursos para decodificar las señales neuronales involucradas en los movimientos.



Fig. 1

Decodificación de los movimientos estructurados


Muchos movimientos humanos, como caminar o agarrar, también siguen patrones predecibles. La posición de los miembros, la velocidad y varias otras características del movimiento tienden a desarrollarse de forma ordenada. Con esta regularidad en mente, Eva Dyer, una neurocientífica del Georgia Institute of Technology, decidió probar una estrategia inspirada en la criptografía para la decodificación neuronal. Ella y sus colegas publicaron sus resultados en un estudio reciente en la revista Nature Biomedical Engineering.

Las interfaces cerebrales existentes normalmente usan los denominados 'decodificadores supervisados'. Estos algoritmos dependen de la información detallada del movimiento momento por momento, como la posición y la velocidad de las extremidades, que se recopila simultáneamente con la actividad neuronal registrada. Reunir estos datos puede ser un proceso lento y laborioso. Esta información luego se usa para entrenar al decodificador para traducir patrones neuronales en sus movimientos correspondientes. (En términos de criptografía, esto sería como comparar una cantidad de mensajes ya descifrados con sus versiones encriptadas para realizar ingeniería inversa de la clave).

Por el contrario, el equipo de Dyer buscó predecir movimientos utilizando solo los mensajes encriptados (la actividad neuronal) y una comprensión general de los patrones que aparecen en ciertos movimientos. Su equipo entrenó a tres monos macacos para alcanzar su brazo o doblar su muñeca para guiar el cursor hacia una serie de objetivos dispuestos alrededor de un punto central. Al mismo tiempo, los investigadores utilizaron matrices de electrodos implantados para registrar la actividad de alrededor de 100 neuronas en la corteza motora de cada mono, una región clave del cerebro que controla el movimiento.


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En el transcurso de muchos ensayos experimentales, los investigadores reunieron estadísticas sobre los movimientos de cada animal, como la velocidad horizontal y vertical. Un buen decodificador, dice Dyer, debería encontrar los patrones correspondientes insertos en la actividad neuronal que se asocien a los patrones vistos en los movimientos. Para encontrar su algoritmo de decodificación, los investigadores realizaron un análisis sobre la actividad neuronal para extraer y reducir su estructura matemática básica. Luego probaron una serie de modelos computacionales para encontrar el que mejor alineaba los patrones neurales con los patrones de movimiento.

Cuando los investigadores usaron su mejor modelo para decodificar la actividad neuronal de ensayos individuales, pudieron predecir los movimientos reales de los animales en esos ensayos, al igual que algunos decodificadores básicos supervisados.

Debido a que el decodificador de Dyer solo requería estadísticas generales sobre movimientos, que tienden a ser similares entre animales o personas, los investigadores también pudieron usar patrones de movimiento de un mono para descifrar los datos neuronales de otro mono, algo que no es factible con decodificadores supervisados ​​tradicionales. En principio, esto significa que los investigadores podrían reducir el tiempo y el esfuerzo involucrados en la recopilación de datos de movimiento meticulosamente detallados. Así, podrían adquirir la información una vez, y volver a usarla o utilizar esos datos para entrenar las interfaces cerebro-ordenador en múltiples animales o personas, lo que podría ser muy útil para la comunidad científica y para la comunidad médica.

Dyer llama a su trabajo una prueba de concepto para usar estrategias criptográficas para decodificar la actividad neuronal, y señala que se debe hacer mucho más trabajo antes de que el método pueda usarse ampliamente. "En comparación con los decodificadores de última generación, este aún no es un método competitivo", dice ella. El algoritmo podría reforzarse alimentándolo con señales de incluso más neuronas, o proporcionando características adicionales conocidas de los movimientos, como la tendencia de los animales a producir movimientos suaves. Para ser adecuado para guiar dispositivos protésicos, el enfoque también debería adaptarse para decodificar movimientos más complejos y naturales, una tarea no trivial. "Solo hemos arañado la superficie", según Dyer.


viernes, 15 de diciembre de 2017

¿Como surgió la inteligencia en nuestro mundo?






Si la evolución  volviera a suceder aquí en la Tierra, ¿surgiría el mismo tipo de inteligencia por segunda vez? Y si lo hiciera, ¿podría aparecer en alguna otra rama del árbol animal?


El cerebro del ctenóforo, o nuez de mar, algo parecido a una medusa,  sugiere que, si la evolución comenzara de nuevo, la inteligencia volvería a emerger porque la naturaleza camina siempre por la misma senda.

Leonid Moroz, neurocientífico,  ha pasado dos décadas tratando de comprobar una idea sorprendente: la existencia de animales de biología y  cerebro completamente diferentes, aquí mismo en la Tierra. Esos “aliens” se han escondido a plena vista durante milenios. Tienen mucho que enseñarnos sobre la naturaleza de la evolución y sobre lo que podemos esperar cuando descubramos la vida en otros mundos.

Moroz había dedicado años de investigación a estudiar los sistemas nerviosos en todo el reino animal, con la esperanza de comprender el origen evolutivo de los cerebros y la inteligencia.

Resultado de imagen de ctenóforosEl ctenóforo fue considerado durante mucho tiempo simplemente otro tipo de medusa. Pero Moroz hizo un descubrimiento sorprendente: debajo del monótono exterior de este animal, había un caso monumental de identidad equivocada. Desde sus primeros experimentos, pudo ver que estos animales no estaban relacionados con las medusas. De hecho, eran profundamente diferentes de cualquier otro animal en la Tierra.

Moroz llegó a esta conclusión buscando en las células nerviosas de los ctenóforos  los neurotransmisores serotonina, dopamina y óxido nítrico, mensajeros químicos considerados el lenguaje neuronal universal de todos los animales, asi como los respectivos receptores. Pero por más que lo intentaba, no podía encontrar estas moléculas. Las implicaciones eran profundas.
El ctenóforo ya era conocido por tener un sistema nervioso relativamente avanzado; pero estos primeros experimentos de Moroz mostraron que sus nervios se construyeron a partir de un conjunto diferente de bloques de construcción moleculares -diferentes de cualquier otro animal- usando 'un lenguaje químico diferente', es decir,  estos animales son 'extraterrestres del mar'.

Si Moroz tiene razón, entonces el ctenóforo representa un experimento evolutivo de proporciones deslumbrantes, que ha estado funcionando durante más de medio billón de años. Esta vía de evolución separada, una especie de Evolution 2.0, ha inventado neuronas, músculos y otros tejidos especializados, independientemente del resto del reino animal, utilizando diferentes materiales de partida.

Este animal, el ctenóforo, proporciona pistas sobre cómo podría haber evolucionado la evolución si no hubiera sido por el advenimiento de vertebrados, mamíferos y humanos, que llegaron a dominar los ecosistemas de la Tierra. Arroja luz sobre un debate profundo que se ha desatado durante décadas: cuando se trata de analizar la vida en la Tierra, ¿cuánto de eso sucedió por puro accidente y cuánto fue inevitable desde el principio?

El ctenóforo ofrece algunas pistas tentadoras al mostrar cuán diferentes pueden ser los cerebros. Los cerebros son el caso más importante de la evolución convergente: el proceso por el cual las especies no relacionadas desarrollan rasgos similares para sobrevivir en el mismo tipo de mundo. Los humanos podríamos haber desarrollado un intelecto sin precedentes, pero el ctenóforo sugiere que quizás no estemos solos. La tendencia de los sistemas nerviosos complejos a evolucionar es probablemente universal, no sólo en la Tierra, sino también en otros mundos.

El  ctenóforo es poco conocido. Su cuerpo se parece superficialmente al de una medusa: gelatinosa, oblonga o esférica, con una boca circular en un extremo. Los ctenóforos son abundantes en los océanos, pero los científicos los descuidaron durante mucho tiempo.

Resultado de imagen de ctenóforosA diferencia de la medusa, que usa los músculos para mover su cuerpo y nadar, el ctenóforo usa miles de cilios para nadar. Y a diferencia de las medusas con sus tentáculos punzantes, el ctenóforo caza con dos tentáculos pegajosos que secretan cola, una adaptación sin paralelo en el resto del reino animal. El ctenóforo es un depredador voraz, conocido por sus tácticas de emboscada. Caza extendiendo sus tentáculos ramificados y pegajosos para formar algo así como una telaraña, y atrapa a su presa meticulosamente, una por una.

Cuando los científicos comenzaron a examinar el sistema nervioso del ctenóforo a fines del siglo XIX, lo que veían a través de sus microscopios parecía normal. Una gruesa maraña de neuronas se encontraba cerca del polo sur del animal, una red difusa de nervios extendidos por todo su cuerpo, y un puñado de gruesos paquetes de nervios extendidos a cada tentáculo y a cada una de sus ocho bandas de cilios. Los estudios del microscopio electrónico en la década de 1960 mostraron lo que parecían ser sinapsis entre estas neuronas, con compartimentos similares a burbujas listos para liberar neurotransmisores que estimularían la célula vecina.

Los científicos inyectaron calcio a las neuronas de los ctenóforos vivos, lo que les provocó el impulso de pulsos eléctricos, tal como sucede en los nervios de ratas, gusanos, moscas, caracoles y cualquier otro animal. Al estimular los nervios adecuados, los investigadores incluso pudieron provocar que sus cilios giraran en diferentes patrones, haciendo que nadara hacia delante o hacia atrás.

En resumen, los nervios del ctenóforo parecían formarse y actuar como los de cualquier otro animal. 

Entonces los biólogos supusieron que eran lo mismo. Esta visión de los ctenóforos reproducía una narración más amplia sobre la evolución de todos los animales, una que también resultaría errónea.
En la década de 1990, los científicos habían colocado a los ctenóforos en el árbol animal de la vida, en una rama al lado de los cnidarios, el grupo que incluye medusas, anémonas de mar y coral. Las medusas y los ctenóforos tienen músculos, y ambos tienen sistemas nerviosos difusos que no se han condensado completamente en un cerebro. Y, por supuesto, ambos tienen cuerpos que son famosos por ser suaves, ondulados y, a menudo, transparentes.





En el árbol evolutivo, debajo de los ctenóforos y las medusas, había otras dos ramas de animales que eran claramente más primitivas: los placozoos y las esponjas marinas, que carecían de células nerviosas de ningún tipo. La esponja en particular parecía apenas estar en la cúspide de la animalidad: no fue hasta 1866 que el biólogo inglés Henry James Clark demostró que la esponja era, de hecho, un animal.

Esto ayudó a consagrar a la esponja como nuestro vínculo vivo más cercano a un mundo antiguo, pre-animal de protistas unicelulares, similar a la ameba moderna y el paramecio. Los investigadores razonaron que las esponjas habían evolucionado cuando los antiguos protistas se reunieron en colonias, con cada célula utilizando sus estructuras parecidas a un flagelo similar a los cilios, para alimentarse en lugar de nadar.

Esta narración apoyaba la opinión conveniente de que el sistema nervioso había evolucionado gradualmente, hacia una mayor complejidad, con cada rama sucesiva del árbol animal. Todos los animales eran hijos e hijas de un solo momento de creación evolutiva: el nacimiento de la célula nerviosa. Y solo una vez, en la evolución posterior, esas neuronas cruzaron un segundo umbral trascendental: se agregaron formando un cerebro centralizado. Este punto de vista fue reforzado por otra línea de evidencia: las sorprendentes similitudes en la forma en que las células nerviosas individuales se organizan tanto en insectos como en humanos, en los circuitos neuronales subyacentes a la memoria episódica, la navegación espacial y el comportamiento general. De hecho, los científicos sostuvieron que el primer cerebro debe haber aparecido bastante temprano, antes de que los antepasados ​​de los insectos y los vertebrados se separaran en diversas  formas evolutivas. Si esto fuera cierto, entonces los 550 a 650 millones de años transcurridos desde ese evento representarían una sola trama, con múltiples linajes animales elaborados sobre el mismo patrón cerebral básico a lo largo de la cadena.

Esta imagen de la evolución del cerebro tenía sentido, pero Moroz comenzó a sospechar que estaba profundamente equivocada. Para demostrar su corazonada, recolectó varias especies de ctenóforos. Cortó sus tejidos neurales en finas láminas y los trató con reactivos químicos que indicarían la presencia de dopamina, serotonina u óxido nítrico, tres neurotransmisores que están diseminados por todo el reino animal. Una y otra vez, miró al microscopio y no vio rastros de las manchas amarillas, rojas o verdes, que deberían haber aparecido.

Una vez que repites los experimentos, obteniendo un resultado inesperado, según Moroz: "Comienzas a darte cuenta de que es un animal realmente diferente". Conjeturó que el ctenóforo no era solo diferente de su supuesto grupo hermano, la medusa. También era muy diferente de cualquier otro sistema nervioso en la Tierra.

El ctenóforo parecía haber seguido un camino evolutivo completamente diferente, pero Moroz no podía estar seguro, por lo que trató de aquilatar su conocimiento sobre esta especie. Así que recurrió al análisis genético de individuos de esta especie, hasta conseguir un "transcriptoma" parcial del ctenóforo: unas 5.000 o 6.000 secuencias de genes que están activos en las células nerviosas del animal. Los resultados fueron sorprendentes.

Primero, mostraron que el ctenóforo carecía de los genes y las enzimas requeridas para fabricar una larga lista de neurotransmisores ampliamente encontrados en otros animales. Estos neurotransmisores perdidos incluían no solo los que Moroz había notado: serotonina, dopamina y óxido nítrico, sino también acetilcolina, noradrenalina y otros. El ctenóforo también carecía de genes para los receptores que permiten a una neurona capturar estos neurotransmisores y responder a ellos.

Esto confirmó lo que Moroz había esperado años para descubrir: que cuando no conseguía encontrar neurotransmisores comunes en los nervios de los ctenóforos, no era simplemente que sus experimentos no funcionaban; más bien, era porque el animal no los estaba usando de ninguna manera.

"Todos usamos neurotransmisores", según Moroz, "De las medusas a los gusanos, a los moluscos, a los humanos, a los erizos de mar, verás un conjunto muy consistente de moléculas de señalización." Pero, de alguna manera, el ctenóforo había desarrollado un sistema nervioso en el que estos roles eran ocupados por otros compuestos diferentes, un conjunto todavía desconocido de moléculas.

El ctenóforo había evolucionado desde cero, utilizando un conjunto diferente de moléculas y genes distinto al de cualquier otro animal conocido en la Tierra.

Las secuencias de transcriptoma y ADN genómico que analizó Moroz mostraron que el ctenóforo también carecía de muchos otros genes, conocidos del resto del reino animal, que son cruciales para construir y operar sistemas nerviosos. Al ctenóforo le faltaban muchas proteínas comunes que forman los canales iónicos que generan señales eléctricas que viajan rápidamente por un nervio. Le faltaban genes que guían las células embrionarias a través de la compleja transformación en células nerviosas maduras. Y le faltaban genes conocidos que orquestan la conexión gradual de esas neuronas en circuitos maduros y funcionales. "Fue mucho más que solo la presencia o ausencia de unos pocos genes", según Moroz "Fue realmente un gran cambio de diseño".

Significaba que el sistema nervioso del ctenóforo había evolucionado desde cero, utilizando un conjunto diferente de moléculas y genes distinto al de ningún otro animal conocido en la Tierra. Era un caso clásico de convergencia: el linaje de los ctenóforos había desarrollado un sistema nervioso usando cualquier material de partida genético disponible. En cierto sentido, era un sistema nervioso alienígena, desarrollado por separado del resto del reino animal.

Pero las sorpresas no se detuvieron allí. El ctenóforo estaba resultando ser único y distinto de otros animales en mucho más que solo su sistema nervioso. Los genes involucrados en el desarrollo y la función de sus músculos también eran completamente diferentes. Y el ctenóforo carecía de varias clases de genes que modelaran el cuerpo en general, que se pensaba eran universales para todos los animales. Estos incluían los llamados genes de micro ARN, que ayudan a formar tipos celulares especializados en órganos, y genes HOX, que dividen los cuerpos en partes separadas, ya sea el cuerpo segmentado de un gusano o langosta, o la columna vertebral segmentada y los huesos de los dedos de un humano. Estas clases de genes estaban presentes en las esponjas y en los placozoos, pero ausentes en los ctenóforos.

Todo esto apuntaba a una sorprendente conclusión: a pesar de ser más complejos que las esponjas y los placozoos -que carecen de células nerviosas y músculos y prácticamente cualquier otro tipo de célula especializada- los ctenóforos no formaban parte del antiguo árbol animal de la vida. De alguna forma durante 550 a 750 millones de años, el ctenóforo había logrado desarrollar un sistema nervioso y músculos de complejidad similar a los de medusas, anémonas, estrellas de mar y muchos tipos de gusanos y mariscos, improvisados ​​a partir de un conjunto alternativo de genes.

Moroz finalmente publicó su genoma del ctenóforo Pleurobrachia en la revista NATURE, en junio de 2014. Su trabajo, tras siete años de investigación, estableció firmemente que las células nerviosas y el sistema nervioso del ctenóforo  se habían desarrollado por separado de los de todos los demás animales. El ctenóforo representaba por tanto lo más parecido a un cerebro alienígena, en la Tierra.

Los ctenóforos proporcionan un ejemplo extremo y llamativo de lo que probablemente sea un patrón general: así como los ojos, las alas y las aletas evolucionaron muchas veces en el curso de la evolución animal, también así lo hicieron las células nerviosas. Moroz ahora cuenta de 9 a 12 orígenes evolutivos independientes del sistema nervioso, incluyendo al menos uno en cnidaria (el grupo que incluye medusas y anémonas), tres en equinodermos (el grupo que incluye estrellas de mar, lirios de mar, erizos y galletas de mar), uno en artrópodos (el grupo que incluye insectos, arañas y crustáceos), uno en moluscos (el grupo que incluye almejas, caracoles, calamares y pulpos), uno en vertebrados, y ahora, al menos uno en ctenóforos.

"Hay más de una forma de hacer una neurona, más de una forma de hacer un cerebro", dice Moroz. En cada una de estas ramas evolutivas, se eligió ciegamente un subconjunto diferente de genes, proteínas y moléculas, a través de la duplicación y mutación genética al azar, para participar en la construcción de un sistema nervioso.

Lo que es fascinante es cómo estas diferentes vías de evolución llegaron a sistemas nerviosos que se ven muy similares en todo el árbol animal de la vida. Tomemos, por ejemplo, el trabajo de Nicholas Strausfeld, neuroanatomista de la Universidad de Arizona en Tucson. Él y otros han descubierto que los circuitos neuronales subyacentes al olfato, la memoria episódica, la navegación espacial, la elección del comportamiento y la visión en los insectos son casi idénticos a los que realizan las mismas funciones en mamíferos, a pesar del hecho de que se aprovecharon diferentes conjuntos de genes, aunque superpuestos, para construir cada uno.

Estas similitudes reflejan dos principios clave de la evolución, factores que probablemente sean importantes en cualquier mundo donde haya surgido la vida. El primero es la convergencia: estas ramas lejanas del árbol evolutivo llegaron a diseños comunes para un sistema nervioso porque cada uno tenía que resolver los mismos problemas fundamentales. La segunda es la historia compartida: la idea de que todos estos sistemas nerviosos construidos de forma diferente compartían al menos algún elemento de origen común. En nuestro mundo, cada uno evolucionó a partir de bloques de construcción molecular que se forjaron en los entornos físicos y químicos de la Tierra primitiva.

De hecho, gran parte de la maquinaria básica de señalización de todos los sistemas nerviosos podría haber evolucionado a partir de una adaptación a vida o muerte que surgió en las primeras células de la Tierra, hace cuatro mil millones de años. Las primeras células probablemente habitaban ambientes acuáticos, como aguas termales o piscinas de salmuera, que contenían una mezcla de minerales disueltos que incluían algunos, como el calcio, que amenazaban la vida. (Se sabe que moléculas biológicas importantes como ADN, ARN y ATP se fusionan en una materia viscosa refractaria cuando se exponen al calcio, similar a la espuma que se forma en las bañeras). Así que los biólogos conjeturan que la vida temprana debe haber evolucionado para mantener los niveles más bajos de calcio en el interior de sus células. Esta maquinaria de protección puede incluir proteínas que bombean átomos de calcio al exterior de la célula y un sistema de alarma que se activa cuando aumentan los niveles de calcio. La evolución más tarde aprovechó esta exquisita capacidad de respuesta al calcio para señalizar tanto en el interior como entre las células: controlar el latido de cilios y flagelos que los microbios usan para moverse o controlar la contracción de las células musculares o desencadenar el disparo eléctrico de neuronas en organismos como el nuestro. Cuando comenzaron a surgir los sistemas nerviosos, hace aproximadamente quinientos millones de años, ya se habían establecido muchos de los componentes básicos.

Estos principios tienen enormes implicaciones para comprender la evolución y comprender las formas que la vida podría tener en la Tierra o en otros mundos. Arrojan luz sobre la importancia relativa del accidente y el destino en la configuración de la trayectoria de la evolución a lo largo de miles de millones de años.

El fallecido paleontólogo de Harvard, Stephen Jay Gould, argumentó en su libro Vida Maravillosa (1989) que los accidentes importan: que la historia evolutiva de los animales ha sido determinada tanto por la destrucción como por la innovación. Señaló que el mundo cámbrico hace 570 millones de años contenía más grupos de animales, llamados phyla, que existen hoy en día. Esas ramas diversas en el árbol animal temprano fueron constantemente podadas por las extinciones masivas. Esas extinciones alimentaron la evolución al abrir nichos ecológicos en los que los grupos de animales supervivientes podrían diversificarse, proporcionando oportunidades para la innovación.

Al mismo tiempo, Simon Conway Morris, un paleontólogo de la Universidad de Cambridge, ha enfatizado la importancia de la convergencia evolutiva: que la evolución tiende a llegar a las mismas soluciones una y otra vez, incluso en ramas distantes del árbol animal, e incluso cuando las proteínas o genes utilizados para construir una estructura similar no están relacionados.

Si llevamos estas dos ideas a sus fines lógicos,  se llega a una conclusión sorprendente. Si la historia de la Tierra fuese rebobinada y reproducida, la evolución podría no llegar al presente actual con la misma variedad de grupos de animales que vemos hoy. Mamíferos o pájaros, quizás incluso todos los vertebrados, podrían estar ausentes. Pero la evolución aún podría llegar a la mayoría, o incluso a todas las mismas innovaciones que permitieron la aparición de cerebros sofisticados: esas innovaciones podrían simplemente emerger en otras ramas del árbol animal.

Mientras los científicos especulan qué tipo de vida podría existir en otros mundos, una idea provocadora se está afianzando: esa vida alienígena, a diferencia de todo lo que conocemos, podría existir ya aquí en la Tierra. La idea es que la vida pudo haber surgido dos o más veces en nuestro planeta, no solo una vez, como se suponía. Nuestra forma de vida llegó a dominar, mientras que otras formas retrocedieron a los rincones. Esta 'biosfera en la sombra' sería difícil de detectar, ya que podría no contener ADN, proteínas u otras moléculas de las que dependemos para detectar la vida.