martes, 27 de septiembre de 2016

La risa y la ciencia que hay tras ella




No nos reímos  cuando pensamos que lo hacemos. Según un estudio científico llevado a cabo por Sophie Scott, de la Universidad de Londres,  si se pregunta a la gente lo que la hace reír, hablarían de chistes y humor, pero con mayor frecuencia nos reímos  cuando conversamos con otras personas. Realmente, con los chistes nos reímos muy poco. La risa es mas bien una emoción social que se utiliza  para generar y mantener los lazos sociales.

En general, la risa que emitimos es muy aguda, muy por encima del sonido que producimos cuando se trata de cantar, por ejemplo. La risa es también una manera muy primitiva de emitir un sonido.

También hacemos ruidos muy extraños cuando nos reímos - desde sibilancias y chirridos a jadeos y resoplidos - y cada sonido simplemente refleja la contracción de los músculos que tenemos en el pecho y que están exprimiendo el aire de nuestras cajas torácicas bajo presiones muy altas.

Las imágenes de resonancia magnética muestran que cuando alguien se ríe, no hay movimiento real de la lengua, la mandíbula, el paladar blando y los labios. Toda la acción está sucediendo en la caja torácica.

Los sonidos de la risa los producimos de maneras muy simples (a diferencia del habla) y están controlados por el sistema evolutivamente "más viejo" del cerebro, que se ocupa de la vocalización en todos los mamíferos (a diferencia del habla). Esta es la razón por la que un derrame cerebral puede robar a alguien  la capacidad de hablar, pero le mantiene la capacidad  de reír y llorar. Esas personas pueden sufrir daños en las áreas del cerebro que les permiten hablar, pero el sistema emocional mas antiguo se mantiene intacto, ya que anatómicamente está situado en las profundidades del cerebro.

La gente reconoce la risa como risa, incluso si se produce por alguien de una cultura muy poco familiar. Los Himba producen un sonido casi de canto como "ay-ay-ay" cuando  están celebrando algo. Su expresión es completamente distinta a la que acostumbramos en otras culturas, pero la expresión de la risa, sin embargo,  es universal.

Los investigadores  Disa Sauter y Frank Eisner, colaboradores de la investigadora Sophia Scott,  fueron a Namibia varias veces para trabajar con el pueblo Himba y el único sonido positivo reconocido, que hicieron los Himba (y viceversa) era la risa.

Las expresiones no verbales, como la risa,  se asocian con frecuencia a expresiones de emoción. Estas emociones se denominan básicas, porque se reconocen en  todos los grupos humanos y también se encuentran en otros mamíferos. Esto explica por qué algunas emociones son bastante similares en todas las especies, por ejemplo en la imagen que muestra las similitudes entre la cara de un ser humano enojado y un lobo enojado.


Man and wolf


La risa es una expresión emocional no verbal y estos sonidos, que normalmente hacemos cuando experimentamos emociones muy fuertes, son más como llamadas animales que como nuestra habla normal. Las expresiones faciales de las emociones se reflejan en todas las especies.

Por supuesto, desde luego, no somos los únicos animales que ríen. La risa ha sido bien descrita en otros primates, como los chimpancés, los gorilas y los orangutanes.

Monkeys

Y curiosamente, siempre que encontramos la risa, sus raíces están en el cosquilleo y en el juego, tanto en  los humanos como en los gorilas o las ratas.

Todos los mamíferos juegan cuando son jóvenes y algunos mamíferos (como los seres humanos, las nutrias, las ratas y los  perros) juegan  durante toda su vida. Tal vez la risa ha evolucionado para ser una señal importante del juego, una señal de que nos estamos divirtiendo, nadie va a hacerse daño y esto es todo un divertimento.


Incluso hay una teoría de que esto es lo que sucede en la comedia: la gente está utilizando la comunicación de una manera lúdica y es por eso que nos reímos. Sin duda,  las raíces de toda risa se encuentran en las interacciones sociales.


lunes, 19 de septiembre de 2016

La serotonina y la mutación MTHFR



Por Ana Toral

La depresión se está convirtiendo en un problema cada vez más extendido en nuestra sociedad, alcanzando a volúmenes de población cada vez más importante.

En aproximadamente el 70% de los pacientes diagnosticados se produce una cierta mejora en el tratamiento con antidepresivos, pero una remisión completa ocurre solamente en 40 a 50% de las personas diagnosticadas con depresión. Con el fin de impulsar esta tasa de remisión decepcionante, necesitamos buscar algo que aumente la efectividad de los antidepresivos o que pueda utilizarse por separado, como indicación esencial  para casos leves.

Y existe  un suplemento considerado como alimento medicinal. Es seguro, y realmente funciona. Es una vitamina que es una forma de ácido fólico conocido como L-metilfolato.

El ácido fólico es una vitamina B esencial. Se conoce también como B9. Se encuentra en los vegetales de hoja verde, huevos, cereales y alimentos enriquecidos (por nombrar algunos). Cuando se toma como folato o ácido fólico en la dieta se absorbe por el intestino delgado, donde se convierte por una enzima específica en L-metilfolato. Este metabolito se utiliza para generar la serotonina, la norepinefrina y la dopamina, que son neurohormonas ampliamente relacionadas por la literatura científica como muy importantes para la regulación del humor.


Reaccion Lmetilfolato


Los científicos han identificado 40 mutaciones en el gen (conocido como MTHFR) responsable de producir la enzima que convierte el ácido fólico en L-metilfolato. Si hay una mutación en este gen, su capacidad para convertir el ácido fólico en L-metilfolato se reduce en un 34%. Si tiene dos mutaciones, se reduce en un 71%. ¿Y esto porqué es importante?

Si se tiene una enzima defectuosa, no se puede convertir el ácido fólico a L-metilfolato adecuadamente y los  niveles de serotonina, norepinefrina y dopamina van a empeorar notablemente. Y con ello, la sensación de bienestar personal. Y estas mutaciones de los genes son extremadamente comunes.

El tratamiento es simple: una receta de L-metilfolato. Si se toma en las cantidades adecuadas (7,5 a 15 miligramos) puede mejorar la depresión leve con relativa rapidez. En un estudio de pacientes de edad avanzada, la tasa de respuesta a las 6 semanas fue del 81%. Los resultados se ven a menudo en tan sólo dos semanas. Además, este compuesto se tolera bien sin efectos secundarios. No interactúa con otros medicamentos.

L-Metilfolato Calcico

Los resultados observados en clínica son impresionantes. Cuando se trata a las personas con mutaciones MTHFR (con o sin depresión leve) con L-metilfolato, mejora su estado de ánimo y la frecuencia con la que duermen mejor. Los problemas relacionados tales como el síndrome del intestino irritable a menudo mejoran también.

Comprobar si se tiene la mutación en el gen MTHFR, con un simple análisis de sangre, podría ser de gran ayuda en el tratamiento de personas con  depresión leve, y también para aquellas personas en tratamiento farmacológico para depresiones más agudas. Aumentar los niveles de serotonina de una forma sana e inocua está a nuestro alcance.


En cualquier caso, una alimentación rica en B9, e incluso algún suplemento que contenga esta vitamina puede mejorar nuestro bienestar. ¿Por qué no probarlo?.

domingo, 11 de septiembre de 2016

Potenciando nuestro cerebro con drogas inteligentes




Por Ana Toral



Resultado de imagen de modafinilo

¿Qué pasaría si pudiéramos tomar una pastilla que mejorara nuestras capacidades cognitivas? ¿Y si esta pastilla pudiera ayudar a aprobar un examen, trabajar  de manera más eficiente, y ser verdaderamente multitarea?. En entornos de alta exigencia profesional, el uso de nootrópicos, o "drogas inteligentes", por personas sanas normales, se ha convertido en un lugar común. Pero, ¿qué son estos fármacos reclamados para mejorar la función cerebral? y ¿son seguros?

Durante siglos, nuestra civilización ha utilizado diversas sustancias para mejorar las funciones cognitivas. Las antiguas civilizaciones usaron alucinógenos en un esfuerzo por mejorar la comunicación con sus dioses. Hoy en día, la cafeína se consume comúnmente para aumentar la vigilia. Durante la última década, algunas personas han estado experimentando con estimulantes y activadores del glutamato para explorar sus habilidades como  potenciadores cognitivos. Esta es la principal hipótesis de la “optimización neuronal”: si un medicamento es eficaz para mejorar las capacidades cognitivas en personas con dificultades de funciones cognitivas y motoras, en trastornos como el Alzheimer, el Parkinson, la enfermedad de Huntington, o el ADHD (Trastorno por déficit de atención con hiperactividad), entonces  las personas sanas normales ¿no tendrían incluso más mejoras en las capacidades cognitivas, como la memoria, la creatividad, la motivación y las funciones ejecutivas?

La película Sin Límites dio a conocer a los  nootrópicos cuando se mostró el poder de un fármaco inteligente para desbloquear el potencial del cerebro. Por supuesto, no hay tal píldora que nos pueda transformar en un superman. Pero, existe un gran interés en encontrar la manera de hacer precisamente eso: mejorar la función cerebral. Y ¿cual es la ciencia detrás de los nootrópicos? Honestamente, no hay demasiada.  Sólo un puñado de estudios han investigado el uso, el efecto y el funcionamiento de los potenciadores cognitivos en la vida cotidiana de los individuos sanos.






Tal vez el ejemplo más conocido de un fármaco nootrópico es el metilfenidato, más comúnmente conocido como Ritalin. Este psicoestimulante se prescribe típicamente para tratar a individuos con TDAH (Trastorno por déficit de atención con hiperactividad) para que puedan mantener la concentración en una tarea. Sin embargo, también es utilizado por los estudiantes sanos como una ayuda para el estudio y para la realización de exámenes.

 ¿Cómo funciona el metilfenidato? Este fármaco bloquea la recaptación de la dopamina y la norepinefrina en la neurona presináptica. Normalmente, después de que la dopamina sea liberada en la hendidura sináptica, se transporta de vuelta a la neurona presináptica para una liberación posterior; cuando se inhibe la recaptación de la dopamina, esta se acumula en la hendidura sináptica, y continúa uniéndose a los receptores postsinápticos, manteniendo la excitación de la red neuronal en la que participa. Por lo tanto, cuando una persona toma Ritalin, experimenta unos efectos del aumento de la neurotransmisión de la dopamina y la norepinefrina mucho más largos de lo normal, que incluyen el aumento del estado de alerta, la disminución de la fatiga, y la mejora de la atención,  exactamente los efectos  de los que se beneficia una persona con TDAH.

Pero ¿cuáles son sus efectos en un cerebro normal? Numerosos estudios en animales han demostrado que los efectos dependen de la dosis. Altas dosis de metilfenidato en ratas adultas sanas han causado un aumento de la actividad locomotora y un deterioro de las habilidades de atención; las dosis moderadas mejoran las capacidades cognitivas y reducen la actividad motora; y las dosis muy bajas aumentan las habilidades de atención, sin afectar la actividad motora (Mehta et al., 2001).

¿Por qué se producen esas variaciones en la eficacia?. La respuesta tiene que ver con lo bien que la dopamina y la norepinefrina se unen a sus receptores. Cuando los niveles son óptimos, la dopamina se une a sus receptores D1 y la norepinefrina se une a sus receptores a2 con alta afinidad en la corteza prefrontal, donde ayuda eficientemente con las funciones ejecutivas. A niveles más altos, la dopamina comienza a unirse también a los receptores D2 y la norepinefrina se une a los receptores a1 y beta, que en conjunto disminuyen la capacidad de las neuronas en la corteza prefrontal para hacer lo que tienen que hacer (Arnsten y Li,2005).

¿Si acertamos con la dosis ya hemos encontrado la fórmula mágica?.  Incorrecto. A largo plazo, los efectos secundarios del uso de metilfenidato pueden ser muy profundos, especialmente en adultos y adolescentes jóvenes, que son los que abusan comunmente de este fármaco, y  el uso prolongado de estos fármacos puede causar cambios permanentes en el cerebro. Estudios en ratas jóvenes han demostrado que los tratamientos prolongados con metilfenidato pueden reducir de forma permanente la actividad de las neuronas excitadoras en la corteza prefrontal, dañando severamente las capacidades cognitivas de los sujetos. (Urban et al., 2012).
Resultado de imagen de modafinilo



En la era de la "neurología cosmética", donde estamos tratando de mejorar nuestro cerebro, los riesgos del uso de drogas como el metilfenidato como potenciadores cognitivos a menudo se pasa por alto o se piensa que los beneficios inmediatos compensan el riesgo. Si bien el uso de algunos "potenciadores cognitivos", como Adderall (dextroanfetamina) y Provigil (modafinilo), son controvertidos, la mayoría de los nootrópicos utilizados habitualmente son a menudo mezclas de suplementos y estimulantes socialmente más aceptables, tales como los componentes del chocolate y el café. Estas pilas nootrópicas tienen como objetivo aumentar funciones específicas, como la agudeza y la concentración, o la cognición.



Resultado de imagen de modafinilo


El riesgo de utilizar suplementos como nootrópicos es que están muy poco regulados. Se podría pensar que existen algunas normas que regulan este tipo de "drogas inteligentes", ya que tienen pautas muy estrictas para otros tipos de drogas, pero estas reglas no se aplican a los complementos. Y esta falta de control sobre su composición y dosificación puede crear serios problemas.

Dejando los riesgos aparte, ¿funcionan? En este momento, los efectos de potenciación del cerebro por los nootropicos no se han probado científicamente, pero algunos estudios clínicos han demostrado que ciertos compuestos pueden aumentar la memoria a corto plazo, reducir el tiempo de reacción, y mejorar la percepción espacial. Por ejemplo, algunos estudios han demostrado que la teanina, un aminoácido que se encuentra comúnmente en el té verde, puede ser neuroprotector (investigado por Kakuda, 2011), y podría aumentar los efectos de la cafeína sobre la velocidad y la precisión del procesamiento de la información. Aún así, no está claro si los principales efectos producidos por estos brebajes son reales o simplemente un efecto placebo.

Claramente, hay que aumentar la investigación para determinar la eficacia y seguridad de los fármacos inteligentes, y hay que hacerlo rápidamente, ya que más y más personas se están enamorando del potencial de mejora de la cognición que los nootrópicos ofrecen.


Basado en http://knowingneurons.com/2016/05/25/smart-drugs/

domingo, 4 de septiembre de 2016

La formación de un conjunto de neuronas. Tras la hipótesis de Hebb.


Por: Ana Toral

Las neuronas que se activan juntas, realmente se conectan entre sí, según un nuevo estudio publicado en la revista Science, lo que sugiere que el ordenador de kilo y medio dentro de nuestro cráneo podría ser más maleable de lo que pensamos.

Neurocientíficos de la Universidad de Columbia han demostrado que un conjunto de neuronas entrenadas para activarse al unísono, podrían reactivarse incluso un día más tarde, únicamente activando una neurona del conjunto. Aunque se necesita más investigación, sus resultados sugieren que estas agrupaciones de neuronas activadas pueden formar los bloques de construcción básicos del aprendizaje y la memoria, como se había planteado en la hipótesis del psicólogo Donald Hebb en la década de 1940.


La construcción de nuevas redes neuronales en el cerebro


La hipótesis de Donald Hebb de que la coactivación de las neuronas conduce a la formación de conjuntos de neuronas, ha inspirado a los neurocientíficos durante décadas. La creación experimental de tales conjuntos ha sido un desafío técnico. Utilizando la estimulación optogenética de dos fotones con resolución de células individuales, el investigador Carrillo-Reid y sus colaboradores descubrieron que la activación recurrente de un grupo de neuronas crea un conjunto neuronal que se imprime en los circuitos cerebrales. La activación de una sola neurona puede llevar a la activación de todo el conjunto neuronal en un fenómeno llamado “establecimiento de patrón”. El conjunto neuronal artificial persiste durante días y puede ser reactivado en plazos de  tiempo posteriores, sin interferir con el circuito endógeno.

Los conjuntos neuronales son grupos coactivos de neuronas que pueden representar unidades básicas de los circuitos corticales. Estos conjuntos se podrían formar según la plasticidad de Hebb, por la que se refuerzan las sinapsis entre las neuronas coactivas. Un estudio del Laboratorio del Dr. Yuste muestra que la activación repetida, mediante la optogenética de dos fotones, de poblaciones neuronales pertenecientes a conjuntos neuronales, en la corteza visual de ratones despiertos, construye conjuntos neuronales que se reeditan de forma espontánea después de haber sido impresos y no perturban  a los preexistentes. Además, los conjuntos neuronales impresos se pueden recuperar mediante la estimulación de una única neurona y permanecen coactivos en los siguientes días. Sus resultados demuestran que la reconfiguración persistente de los circuitos corticales por la optogenética de dos fotones en conjuntos neuronales puede provocar  un “establecimiento de patrón”.


 Los investigadores “reprograman” un conjunto de neuronas con un fino haz de luz.





En esta foto de neuronas de ratón en vivo, se utilizaron técnicas de imagen de calcio para registrar la activación de neuronas individuales y sus pulsos de electricidad. (Laboratorio de Yuste / Universidad de Columbia)


"Siempre pensé que el cableado del cerebro era básicamente inalterable", comentó el autor principal del estudio, el Dr. Rafael Yuste, profesor de neurociencia en la Universidad de Columbia. "Pero entonces vi los resultados y dije '¡No puede ser, todo esto es maleable!". Estamos hablando de un ordenador plástico que está en constante aprendizaje y cambio. "

En una investigación realizada en Columbia, los investigadores fueron capaces de controlar y observar el cerebro de un ratón vivo usando las herramientas optogenéticas que han revolucionado la neurociencia en la última década. Un virus modificado por ingeniería genética, que contiene ADN para producir proteínas sensibles a la luz, se inyectó a un ratón de forma que llegara a las células específicas de su cerebro. Una vez dentro de una neurona, las proteínas generadas sensibles a la luz permitieron a los investigadores activar remotamente a  las neuronas que producían esta proteína mediante haces de luz, como si utilizaran un mando a distancia.

Al ratón se le dejó correr libremente en una cinta mientras que su cabeza se mantenía bajo un microscopio. Con un láser, los investigadores irradiaban luz a través de su cráneo para estimular un pequeño grupo de células en la corteza visual. Con un segundo láser, grabaron el  aumento de los niveles de calcio en cada neurona conforme se iba activando, recogiendo de este modo imágenes de la actividad de las células individuales.





En el vídeo de arriba, las neuronas que eran estimuladas repetidamente con el haz de luz formaban un conjunto neuronal que trabajaba conjuntamente. Podían  ser reactivadas como grupo, estimulando una única neurona del grupo, incluso hasta  un día más tarde. Los experimentos se detallan en un nuevo estudio publicado en la revista Science. (Yuste Lab / Universidad de Columbia)



Antes de la optogenética, los científicos tenían que abrir el cráneo e implantar electrodos en el tejido vivo para estimular las neuronas con electricidad y medir su respuesta. Incluso un cerebro de ratón de 100 millones de neuronas, casi una milésima del tamaño de la nuestra, era demasiado denso para obtener imágenes de calidad de los  grupos de neuronas.

 Rafael Yuste y sus colegas en la Universidad de Columbia consiguieron excitar  conjuntos de neuronas individuales, seleccionadas al azar en la corteza visual de ratones vivos, mediante la estimulación de dos fotones, mientras los animales corrían en una cinta rodante. Los investigadores pudieron distinguir entre las neuronas que se estimularon directamente por la luz y el grupo de neuronas que se activaban  indirectamente. Tras la estimulación repetida mediante haces de luz, los investigadores observaron que el mismo grupo de neuronas se activaba tras la emisión del haz de luz. Esta agrupación de neuronas inducida artificialmente era diferente de otros conjuntos de células que se activaban como resultado de un estímulo visual no provocado optogenéticamente utilizado de control.

La Optogenética ha permitido a los investigadores entrar en el interior del cerebro de forma no invasiva y controlar su actividad de forma mucho más precisa. En la última década, los investigadores han restaurado la vista y la audición a ratones ciegos o sordos, y han transformado en normales a ratones agresivos, mediante la manipulación de regiones específicas del cerebro.

El avance que permitió a los investigadores reprogramar un grupo de células en el cerebro es la culminación de más de una década de trabajo. Con muestras de tejido de la corteza visual del ratón, Yuste y sus colegas demostraron en un estudio realizado en 2003 publicado en la revista Nature que las neuronas coordinan su activación en pequeñas redes llamados conjuntos neuronales. Un año más tarde, demostraron que los conjuntos se activaban en patrones secuenciales en el tiempo.

A medida que mejoraban las técnicas para el control y la observación de las neuronas en los animales vivos, descubrieron que estos conjuntos neuronales están activos incluso sin estimulación. Utilizaron esta información para desarrollar algoritmos matemáticos para encontrar conjuntos neuronales en la corteza visual. Fueron capaces de mostrar, como lo habían hecho en las anteriores muestras de tejido, que los conjuntos neuronales en animales vivos también se activan uno tras otro en patrones secuenciales.


Estimulando los Circuitos Neuronales en el cerebro de ratón.


Con haces de  luz, los investigadores pueden convencer a un grupo de neuronas en la corteza visual de ratones vivos de que se activen conjuntamente.



Un grupo de neuronas estimuladas en los ratones despiertos con un estímulo visual (izquierda) comparado con el grupo de neuronas estimuladas a través de la optogenética (derecha)















Según el co-autor del estudio, Luis Carrillo-Reid, estudiante postdoctoral en el laboratorio del Dr. Yuste, la idea para este estudio nació de un experimento de control para asegurarse de que la técnica que utilizaban de estimulación de dos fotones podría estimular de forma fiable las mismas pocas neuronas. "Consistentemente vimos que cuando estimulábamos la misma área de la corteza cerebral varias veces, el mismo grupo de neuronas se activaba de forma simultánea. Esto nos llevó a preguntarnos si estábamos creando un nuevo circuito en el cerebro"

Después de que el equipo estimulara repetidamente  agrupaciones de neuronas asociadas con el conjunto neuronal de nueva creación que se activaba conjuntamente, la estimulación adicional de células individuales dio como resultado la activación de ese mismo conjunto en el  64,5 % del tiempo a lo largo de dos días consecutivos.

Comparando los grupos de neuronas estimuladas por la luz con neuronas activadas de forma natural dentro de la corteza visual, el equipo encontró que ambos contenían cantidades similares (entre 10 y 20 neuronas) y mostraron distribuciones similares en todo el cerebro. Pero la distancia media entre las neuronas dentro del conjunto estimulado artificialmente era más corta.

La estimulación lumínica de sólo el 8 por ciento de las neuronas dentro de un conjunto inició la activación de todo el grupo de células, lo que abre la cuestión de que es lo que hace que estas células sean únicas. ¿Estas células muestran una conectividad mas robusta, y son "más fuerte, digamos, cuando se trata de recordar?"

Otra pregunta abierta es si la activación neuronal concertada observada significa que las sinapsis se han formado de novo o que las sinapsis existentes se han fortalecido como resultado de la fotoestimulación.

El Dr. Daniel Javitt, profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia Medical Center, que no participó en el estudio, dice que el trabajo podría ser utilizado para restaurar los patrones normales de conexión en el cerebro de las personas con epilepsia y otros trastornos cerebrales. Sin embargo, hay grandes obstáculos técnicos que  tendrían que ser superados antes de que  las técnicas de optogenética se puedan  aplicar a los seres humanos.

Emparejando la tecnología de estimulación de dos fotones con la tecnología de obtención de imágenes de calcio de dos fotones, los investigadores pudieron documentar cómo las células individuales respondían a la estimulación mediante un haz de luz. Aunque en estudios previos se han activado y registrado células individuales, ninguno ha demostrado que un conjunto de neuronas pudiera ser activado conjuntamente para imprimir lo que llaman un "microcircuito neuronal" en el cerebro de un animal vivo.

"Si usted me hubiera dicho hace un año que podría estimular  20 neuronas en un cerebro de ratón de 100 millones de neuronas y alterar su comportamiento, yo le hubiera dicho que de ninguna manera”, explicó Yuste. "Es como la reconfiguración de tres granos de arena en la inmensidad de una playa."

Los investigadores creen que la red de neuronas activadas que han creado artificialmente puede haber implantado una imagen completamente desconocida para el ratón. Ahora están desarrollando un estudio de comportamiento para tratar de demostrarlo. A  Carrillo-Reid, Yuste, y sus colegas les gustaría probar si estos conjuntos de neuronas estimulados artificialmente pueden alterar el comportamiento animal. "El hecho de que podamos escribir una nueva actividad en el cerebro no quiere decir que estemos escribiendo una nueva memoria"

Esta investigación es parte de un proyecto norteamericano denominado Iniciativa BRAIN que surgió de una propuesta anterior de Yuste y sus colegas para desarrollar herramientas para el mapeo de la actividad cerebral de las moscas de la fruta a los mamíferos más complejos, incluidos los humanos.


Otros autores del estudio son Weijan Yang, Yuki Bando y Darcy Peterka, todos investigadores del Laboratorio de Yuste en Columbia. Los investigadores recibieron el apoyo del National Eye Institute, del National Institute of Mental Health, de la Defense Advanced Research Projects Agency y del U.S. Army Research office and laboratory.


Publicación Original en Science: L. Carrillo-Reid et al., “Imprinting and recalling cortical ensembles,” Science,doi:10.1126/science.aaf7560, 2016.